Чем лечить гиперчувствительный мочевой пузырь. Причины частых позывов к мочеиспусканию – лечение гиперактивного пузыря

5649 0

Методы лечения гиперактивного мочевого пузыря таковы:

медикаментозное лечение;

немедикаментозная терапия:

* тренировка мышц тазового дна;
* упражнения для тазовых мышц с использованием метода биологической обратной связи;
* электрическая стимуляция;
* хирургическое лечение.

Тренировка мочевого пузыря заключается в соблюдении больным заранее установленною и согласованного с врачом плана мочеиспусканий, то есть пациент должен мочиться через определенные промежутки времени. Программа тренировки мочевого пузыря направлена на прогрессивное повышение интервала между мочеиспусканиями. Эффективность такого вида лечения составляет 12-90%.

Упражнения для тазовых мышц с применением метода биологической обратной связи. Основа клинического использования упражнений для тазовых мышц у больных с гиперактивным мочевым пузырем (ГМП) - наличие анально-детрузорного и уретрально-детрузорного рефлексов (рефлекторное торможение сократительной активности детрузора при произвольных сокращениях наружных анального и уретрального сфинктеров). Рекомендуют выполнять 30-50 сокращений в день длительностью от 1 до 15 20 с. Задача метода биологической обратной связи - приобретение умения пациента сокращать специфические мышечные группы под самостоятельным контролем.

Недостатки поведенческой терапии. Существует мало данных о продолжительности положительной динамики, а также о том, как долго пациенты способны придерживаться условий терапии. Лечение по методу поведенческих реакций ограничивается тем, что оно зависит от активного участия в нем пациента, желающего лечиться, то есть ценность данного метода может быть ограничена у пациентов, имеющих психические дефекты, а также у тех, кто имеет небольшую мотивацию к лечению. Эффективность данного метода лечения составляет от 12,6 до 68,4% (в среднем 20-25%). Частота эпизодов ургентного недержания мочи при данном виде терапии уменьшается на 60-80%.

Электрическая стимуляция:

Уретрального и анального сфинктеров;
мышц тазового дна;
волокон n. pudendus и n. tibialis; корешков сакральною отдела спинного мозга.

Стимуляция афферентных нервных волокон способствует увеличению емкости мочевого пузыря, так как снижает его чувствительность. Эффективность данной терапии в среднем составляет 75-83%. Длительность лечения должна быть не менее 3 мес. Побочные реакции (редкие) включают болевые ощущения и дискомфорт в области воздействия.

Хирургическое лечение:

Сближение седалищно-пещеристых мышц;
сакральная и пудендальная невротомия;
разрушающие спиртовые блокады;
цистолизис;
длительное растяжение или охлаждение мочевого пузыря (эндовезикально);
блокада крестцовых и половых нервов лидокаином;
отведение мочи через надлобковый свищ или пиелостому;
миэктомия; кишечная пластика.

Фармакотерапия

Фармакотерапия - один из самых распространенных методов лечения ГМП. Медикаментозную терапию применяют в качестве первичного метода для всех пациентов с гиперактивным мочевым пузырем. Метод вызывает интерес прежде всего благодаря доступности, возможности длительного применения и индивидуального подбора дозы и режима терапии.

Патогенетическая фармакотерапия должна быть ориентирована на миогенный и нейрогенный механизмы развития ГМП. Ее цель - устранение ведущих симптомов, что непосредственно связано с улучшением уродинамических показателей: снижением активности детрузора, увеличением функциональной емкости мочевого пузыря. Мишени фармакотерапии можно условно разделить на центральные и периферические. К центральным относятся зоны контроля мочеиспускания в спинном и головном мозге, а к периферическим - мочевой пузырь, уретра, предстательная железа , периферические нервы и ганглии.

Требования к препаратам для фармакологической коррекции: селективность действия на мочевой пузырь, хорошая переносимость, возможность длительной терапии, эффективное воздействие на основные симптомы.

Связь гиперактивности детрузора с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы доказана и объясняет лечебный эффект применения блокаторов периферических мускариновых холинорецепторов. На их фоне влияние парасимпатического звена ослабевает, а симпатического - возрастает, вследствие чего снижается внутрипузырное давление, снижаются или подавляются некоординированные сокращения детрузора, увеличивается эффективная емкость мочевого пузыря и улучшается адаптационная функция детрузора,

В настоящий момент наиболее часто при лечении гиперактивного мочевого пузыря применяют препараты, воздействующие на мускариновые рецепторы мочевого пузыря. Доказано, что опосредованная ацетилхолином стимуляция м-холинорецепторов детрузора играет ведущую роль как при нормальных, так и при «нестабильных» сокращениях детрузора. Большинство из этих препаратов вызывает неизбежные нежелательные явления, что обусловливает необходимость поддержания баланса между преимуществами и недостатками препаратов.

Антимускариновое действие обычно вызывает сухость во рту, запоры, трудности аккомодации, сонливость. Препараты нельзя назначать больным с сильно нарушенным оттоком мочи из мочевого пузыря (обструктивной уропатией), обструкцией кишечника, язвенным колитом, глаукомой и миастенией. На фоне приема этих лекарственных средств у пациентов развивается замедленная реакция, им нужно проявлять осторожность при вождении автомобиля или работе с опасными механизмами.

В нормальном мочевом пузыре сцепление между пучками мышечных волокон гарантирует, что возникновение диффузной активности не приведет к повышению давления в мочевом пузыре. В ГМП эти связи усилены, что приводит к возникновению волны диффузного возбуждения, императивному позыву и неконтролируемым сокращениям детрузора. Эта гипотеза объясняет эффективность антимускариновых препаратов при ургентном недержании мочи. Если часть ганглиев возбуждается непосредственно сенсорными нервами, то подавление этого эффекта должно привести к устранению как императивных позывов, так и нестабильных сокращений.

Одним из самых известных антихолинергических препаратов служит атропин, оказывающий выраженное системное действие. И хотя некоторые пилотные исследования показали достоверную эффективность и безопасность его внутрипузырного применения при гиперрефлексии, самым распространенным методом введения сейчас служит электрофорез. Отсутствие селективности действия препарата, вне всякого сомнения, становится негативным фактором, так как определяет низкую эффективность его терапевтических доз в отношении симптомов гиперактивности. Препарат в настоящий момент представляет большой исторический интерес, его практически не назначают при гиперактивности детрузора.

Ранее «золотым стандартом» в лечении гиперактивного мочевого пузыря считали оксибутинин (дриптан®), обладающий антимускариновым, антиспазматическим и местным анестезирующим действием, хотя не все из вышеперечисленных свойств реализуются при терапевтических дозах. Необходим индивидуальный подбор дозы, и пациентов предупреждают, что это займет определенный период времени, в течение которого необходимо посещать врача. Оптимальной считают дозу, дающую нужный эффект при минимальных побочных эффектах. Дозы для приема внутрь составляют от 2,5 мг однократно до 5 мг 4 раза в день.

Стандартная стартовая доза для взрослых составляет 5 мг 2-3 раза в день. У пожилых рациональная стартовая доза составляет 2,5 мг 2-3 раза в день, Доза должна оставаться неизменной в течение 7 дней, до корректировки (уменьшения или увеличения) в зависимости от выраженности клинического эффекта. При использовании оксибутинина в обычной дозе 5 мг 3 раза в день побочные эффекты, обусловленные холинолитической активностью (сухость во рту, сонливость, тахикардия, торможение перистальтики), возникают более чем у половины больных и вынуждают их прекратить прием препарата.

С целью уменьшения выраженности побочных эффектов дозу оксибутинина снижают до 2,5 мг 3 раза в день. Несмотря на достаточную эффективность, оксибутинин обладает рядом особенностей, заставляющих врачей отказываться от его применения. Это прежде всего отсутствие селективности в отношении мочевого пузыря, что обусловливает плохую переносимость, необходимость титрования дозы, а также наличие побочных эффектов со стороны центральной нервной системы и расстройства когнитивной функции.

Толтеродин (детрузитол®) - первый препарат, целенаправленно синтезированный для лечения пациентов с ГМП, проявляющимся учащенными императивными позывами на мочеиспускание, императивным недержанием мочи. Данный препарат разработан с использованием комплексного подхода к достижению селективности в отношении мочевого пузыря.

Это лекарственное средство с антимускариновым действием, оказывающее на мочевой пузырь такое же влияние, как и оксибутинин, но обладающее незначительным влиянием на мускариновые рецепторы слюнных желез. Помимо этого, препарат обладает свойствами блокаторов кальциевых каналов. Результаты свидетельствуют о том, что детрузитол® переносится лучше, обеспечивает большую комплаентность (приверженность лечению) пациентов по сравнению с оксибутинином (табл. 5-10).

Таблица 5-10. Сравнительная аффинность к м-холинорецепторам (in vitro) толтеродина и оксибутинина

Детрузитол® - мощный конкурентный антагонист м2- и м3-мускариновых рецепторов, локализованных в мочевом пузыре и слюнных железах. Он блокирует кальциевые каналы и, таким образом, оказывает двойное действие на мочевой пузырь. За счет такого двойного действия толтеродина и избирательности к специфическому (м2) подтипу мускариновых рецепторов селективность толтеродина выше (он больше действует на мочевой пузырь, чем на слюнные железы, это показано в исследованиях in vivo), что, по-видимому, и обусловливает его лучшую переносимость и приемлемость в сравнении с оксибутинином. Новая форма толтеродина (детрузитола®) - капсулы пролонгированного действия по 4 мг, используемые 1 раз в день (за исключением больных с выраженными нарушениями функций печени и почек - в этом случае применяют капсулы по 2 мг 1 раз в день).

Один из препаратов, часто применяемых для лечения гиперактивного мочевого пузыря, - м-холиноблокатор солифенацин (везикар®), специфический конкурентный ингибитор мускариновых рецепторов. Селективность солифенацина по отношению к мочевому пузырю значительно выше в сравнении с толтеродином и оксибутинином, что обусловливает возможность его длительного применения при минимальном количестве побочных эффектов (табл. 5-11).

Таблица 5-11. Сравнительная селективность различных м-холиноблокаторов по отношению к мочевому пузырю (Ohtake A. et al., 2004)

Эффективность препарата в дозах 5 и 10 мг была изучена и доказана в большом количестве клинических исследований у больных с синдромом ГМП: было отмечено статистически значимое снижение количества мочеиспусканий (включая ночные), эпизодов ургентности, увеличение среднего объема мочеиспусканий. Эффект проявляется уже в течение первой недели лечения, достигая максимальной величины через 4 нед.

Эффективность препарата сохраняется при длительном применении (по меньшей мере, 12 мес). Высокая селективность в отношении мочевого пузыря в сочетании с удобством приема (1 раз/сут) и высокой безопасностью - важные свойства солифенацина, существенно повышающие приверженность к лечению со стороны пациентов. Также важным аспектом выбора м-холиноблокатора для данной категории больных служит его влияние на когнитивные функции. С учетом этого препаратами выбора можно считать солифенацин и троспия хлорид.

Еще один м-холиноблокатор, используемый в лечении гиперактивного мочевого пузыря , - троспия хлорид (спазмекс®). Это парасимпатолитик с периферическим, атропиноподобным, а также ганглионарным миотропным действием, подобным таковому у папаверина. Препарат является конкурентным антагонистом ацетилхолина па рецепторах постсинаптических мембран.

При этом блокируется мускариновое действие ацетилхолина и ингибируется ответ, вызванный поеттанглионарной парасимпатической активацией блуждающего нерва. Спазмекс® снижает тонус гладкой мускулатуры мочевого пузыря, оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру детрузора как за счет антихолинергического эффекта, так и вследствие прямого миотропного антиспастического влияния. Дозу подбирают индивидуально: от 30 до 90 мг/сут. Концентрация троспия хлорида при однократном приеме от 20 до 60 мг пропорциональна принятой дозе.

В настоящее время становится интересным использование в лечении ГМП в-адревомиметиков, что продиктовано наличием побочных эффектов м-холиноблокаторов. Недавними исследованиями была обнаружена роль уротелия в развитии дисфункции мочевого пузыря. Стало известно, что стимуляция в-адренорецепторов уротелия приводит к выделению оксида азота (NO) , который, в свою очередь, способен регулировать активность афферентных нервов. в-Адреномиметики могут индуцировать выделение из уротелия ингибитора, обладающего способностью подавлять сокращения гладкой мускулатуры. Таким препаратом является мирабетрон, появление которого на российском фармацевтическом рынке - дело уже недалекого будущего.

Другая группа лекарственных средств, применяемых в лечении нарушений мочеиспускания (в том числе ГМП), - а-адреноблокаторы, влияющие на снижение или устранение функциональной инфравезикальной обструкции. а-Адреноблокаторы снижают тонус внутреннего сфинктера, оказывают благотворное действие на функции детрузора непосредственно и через сосудистый компонент, расширяя кровеносные сосуды и улучшая кровообращение в стенке мочевого пузыря.

Наиболее известные а-адреноблокаторы, применяемые в урологической практике, - тамсулозин, теразозин, доксазозин, альфузозин. Наибольшей уроселективностью среди остальных а-адреноблокаторов обладает тамсулозин, характеризующийся суперселективным действием на а1а-подтип адренорецепторов. Данный факт определяет отличительную особенность данного препарата - отсутствие необходимости титрования дозы препарата.

Очевидно, блокирующее действие на а1a-адренорецепторы предстательной железы и а1d-адренорецепторы мочевого пузыря (и/или иннервирующих его структур, по предварительным результатам исследований с матричной рибонуклеиновой кислотой (мРНК) , которые требуют дальнейшего подтверждения) способствует уменьшению выраженности как симптомов наполнения, так и симптомов опорожнения.

Существуют данные о том, что a1b-адренорецепторы, которые находятся в кровеносных сосудах, вызывают сокращение гладкомышечной ткани в них и участвуют в регуляции артериального давления, что особенно важно учитывать при лечении пациентов пожилого возраста. Подтип-неселективные а-адреноблокаторы не только уменьшают выраженность СНМП, но и блокируют а1b-адренорецепторы сосудов, что вызывает вазодилатацию и снижение артериального давления. Именно поэтому терапию подтип-неселективными а-адреноблокаторами необходимо начинать с маленькой дозы, постепенно титруя ее до достижения эффективной терапевтической дозы.

Тамсулозин (омник®, омник окас®) - специфический блокатор а1-адренорецепторов, находящихся в гладкой мускулатуре предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части урегры. Гипотетически существуют и другие точки приложения тамсулозина. Возможно, улучшение наполнения мочевого пузыря происходит в результате блокады а1d-адренорецепторов детрузора и/или спинного мозга, что приводит к уменьшению гиперактивности детрузора и улучшает функционирование мочевого пузыря в фазе наполнения.

Кроме того, возможно, тамсулозин блокирует пресинаптические a1-адрепорецепторы в холинергических нервных окончаниях в мочевом пузыре и/или на уровне периферических ганглиев, что приводит к уменьшению высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель и подавлению непроизвольных сокращений детрузора. Антагонист а1-адренорецепторов тамсулозин - высокоселективный препарат, который действует преимущественно на а1a-адренорецепторы, в меньшей степени на а1d-адренорецепторы и практически не влияет на а1b-рецепторы.

Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические а1d-адренорецепторы, находящиеся в гладкой мускулатуре шейки мочевого пузыря, уретры, а также а1d-адренорецепторы, преимущественно находящиеся в теле мочевого пузыря. Это приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря, уретры и улучшению функций детрузора. За счет этого уменьшаются симптомы функциональной инфравезикальной обструкции.

Способность тамеулозина воздействовать на а1a-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с а1b-адренорецепторами, расположенными в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения артериального давления как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у больных с нормальным исходным артериальным давлением.

Тамсулозин не подвергается эффекту «первого прохождения» и медленно трансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к а1a-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде. Эти особенности позволяют выделять его среди остальных препаратов данной группы и рекомендовать для использования в комплексном лечении.

Таким образом, это лекарственное средство обладает улучшенным профилем безопасности в отношении побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы. Учитывая указанную положительную особенность тамеулозина, в случае необходимости назначения а1-адреноблокатора этот препарат можно рекомендовать даже больным со склонностью к артериальной гипотензии.

Тамсулозин почти полностью всасывается в кишечнике и обладает практически 100% биодоступностью. Дозировка не требует титрования и индивидуального подбора, как у остальных a1-адреноблокаторов, и может быть полной терапевтической с самого начала лечения, составляя 0,4 мг (1 капсула) 1 раз/сут после завтрака. Это позволяет обеспечить быстрое начало действия и уменьшение выраженности симптомов по сравнению с неселективными а1-адреноблокаторами, дозу которых нужно постепенно увеличивать.

Частота нарушения эякуляции при назначении антагонистов а1-адренорецеиторов мала, но существует мнение, что при использовании тамеулозина частота нарушения эякуляции (ретроградная эякуляция) может возрастать по сравнению с другими а1-адреноблокаторами.

Среди дженериков тамеулозина используют сонизин®, тулозин®, тамсулон-ФС®, таниз-К®, фокусин®; дженерики доксазозина - артезин®, зоксон®, камирен®.

Благоприятное влияние а-адреноблокаторов на детрузор может быть обусловлено их сосудорасширяющим действием, улучшающим функции мышц мочевого пузыря.

Другая группа препаратов, применяемых в лечении гиперактивного мочевого пузыря, - антагонисты ионов кальция, а также препараты, открывающие калиевые каналы.

Из групп лекарственных средств, действующих на каналы мембран, особое внимание привлекают антагонисты ионов кальция и активаторы калиевых каналов, механизм действия которых основан на ингибировании сокращений или расслаблении миоцитов за счет гиперполяции клеточных мембран. Антагонисты кальция (нифедипин) увеличивают объем мочевого пузыря, уменьшают сократительную активность миоцитов детрузора.

Недельный курс лечения нифедипином дает положительный эффект, что предоставляет возможность его применения в лечении нейрогенной гиперактивности. Антагонисты кальция тормозят тоническую фазу сокращения детрузора, что является причиной недостаточной эффективности. Побочные эффекты (артериальная гипотензия, боли в эпигастральной области, тошнота, сухость во рту, появление желудочковых аритмий) и недостаточная эффективность ограничивают использование препаратов этой группы.

Лекарственные средства, открывающие калиевые каналы, снижают поступление кальция в клетку и приводят к мышечной релаксации. Блокаторы кальциевых каналов обладают специфической способностью тормозить проникновение ионов кальция в миофибриллы и этим понижать активность миофибриллярной (Са-активируемой) аденозинтрифосфатазы (АТФ) . Торможение активности АТФазы приводит к уменьшению использования мышечными волокнами фосфатов и снижению поглощения кислорода. Это приводит к уменьшению сократительной активности детрузора. Типичные представители блокаторов Са-каналов - веранамил и нифедипин, которые могут уменьшать частоту и амплитуду непроизвольных сокращений детрузора, увеличивать емкость мочевого пузыря и снижать симптомы гиперактивности детрузора.

Следующая группа препаратов, используемых в лечении ГМП, - трициклические антидепрессанты. Амитриптилин тормозит обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина. Помимо этого, он оказывает центральное и периферическое антихолинергическое действие и обладает тормозящим эффектом на центральную нервную систему, что выражается в седативных свойствах.

До появления антихолинергических препаратов амитриптилин достаточно широко использовали при лечении гиперактивности детрузора. Трициклические антидепрессанты способствуют повышению емкости мочевого пузыря, снижению сократительной способности детрузора и повышению уретрального сопротивления. Применение трициклических антидепрессантов показало высокую эффективность при лечении энуреза как у детей, так и у взрослых.

Однако побочные эффекты, такие как слабость, тремор, ортостатическая гипотензия, аритмия, замедление или исчезновение оргазма, осложняют назначение этих препаратов. Амитриптилин обладает кардиотоксическим действием, особенно при длительном применении, что необходимо учитывать при лечении функционального расстройства нижних мочевых путей, а также может вызывать ортостатическую гипотензию и желудочковую аритмию. Данный факт ограничивает применение препарата.

Еще одним антидепрессантом, используемым при лечении ГМП, служит тразодон - производное триазолопиридина, по химической структуре не относится к трициклическим, тетрациклическим или другим группам антидепрессантов. Препарат имеет широкий спектр действия: анксиолитическое, тимолептическое, миорелаксирующее и седативное. Тразодон незначительно влияет на обратный захват дофамина и норадреналина, в основном действуя на обратный захват серотонина. По степени эффективности этот препарат сопоставим с трициклическими антидепрессантами, значительно превосходя их в плане безопасности и меньшей выраженности побочного действия. Возможно, тразодон наиболее эффективен при никтурии. Его назначают по 60 мг 1 раз/сут (возможно увеличение дозы до 120 мг/сут в 2 приема).

Дулоксетин (симбалта®) - новый антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Дулоксетин обладает центральным механизмом подавления болевого синдрома, что проявляется повышением порога болевой чувствительности при болевом синдроме невропатической этиологии. Препарат можно использовать при комбинированной форме недержания мочи. Лечебный эффект при стрессовом недержании мочи связан с улучшением сократительной способности уретры, поддержанием ее высокого тонуса во время фазы наполнения мочевого пузыря.

Другая группа лекарственных средств для коррекции императивных (ургентных) нарушений - аналоги вазопрессина [десмопрессин (минирин®)].

Это синтетические аналоги вазопрессина с выраженным антидиуретическим действием. По сравнению с вазопрессином облагают менее выраженным действием на гладкую мускулатуру сосудов и внутренних органов. Применение аналогов вазопрессина способствует уменьшению мочеотделения, их можно использовать при лечении первичного ночного недержания мочи. При назначении необходим особый контроль за пациентами, нужна осторожность при нарушениях функций почек, сердечно-сосудистых заболеваниях, малой емкости мочевого пузыря.

Рядом авторов было высказано предположение о роли простагландинов в повышении активности детрузора, снижение их количества может помочь устранить гиперактивность мочевого пузыря. Предлагают использовать ингибитор синтеза простагландинов индометацин, оказавшийся эффективным при расстройствах дневного мочеиспускания, что было подтверждено цистометрическими исследованиями.

У женщин в климактерическом периоде базой лечения нарушений мочеиспускания, включая императивные, служат эстрогены. В постменопаузе эффективность лечения увеличивается при назначении заместительной гормонотерапии. Исследованиями последних лег установлено, что заместительная гормонотерапия служит основой лечения при императивных нарушениях мочеиспускания у пациенток в различных периодах климактерического периода, а так называемые селективные модуляторы негормональных рецепторов мочеполового тракта подбирают индивидуально и рассматривают как адъювантную терапию.

Гормонозаместительное лечение урогенитальных расстройств можно осуществлять препаратами как с системным, так и с местным действием. К системной гормонозаместительной терапии относятся все препараты, содержащие 17-в-эстрадиол, эстрадиола валерат или конъюгированные эстрогены. К местной гормонозаместительной терапии относят препараты, содержащие эстриол - слабый эстроген, обладающий тропностью в отношении структур урогенитального тракта.

Местную терапию в виде вагинального крема или суппозиториев с эстриолом (овестин®) можно использовать в следующих случаях:

Наличие изолированных урогенитальных расстройств;
наличие абсолютных противопоказаний к системной терапии;
неполное купирование при системной терапии симптомов атрофического вагинита и атрофических расстройств мочеиспускания (возможно сочетание системной и местной терапии);
нежелание пациентки подвергаться системной заместительной гормонотерапии;
при первом обращении к гинекологу-эндокринологу по поводу урогенитальных расстройств в возрасте старше 65 лет.

При выборе системной или местной заместительной гормонотерапии учитывают такие факторы:

Возраст пациентки;
длительность постменопаузы;
гистерэктомию с придатками (или без) в анамнезе; форму выпуска препарата;
предполагаемую длительность воздействия при лечении урогенитальных расстройств в сочетании с климактерическим синдромом, риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза.

Известно, что а-адренергический тормозящий эффект наиболее значим в спонтанной активности детрузора в первый день менструального цикла, то есть при высоком содержании эстрогенов. Это выстраивается в ряд с клиническими наблюдениями, когда эстрогенотерапия приводит к облегчению симптомов ургентной инконтиненции у женщин. Среди женщин с императивными сокращениями детрузора последние уменьшались после использования заместительной эстрогенотерапии. Возможно, это связано с ингибирующей адренергической активностью.

В части случаев используют местное введение непосредственно в мочевой пузырь препаратов, обладающих нейротоксическим воздействием (таких как капсанцин®, БТ-А):

Капсанцин® экстракт из красного перца. Препарат со специфическим механизмом действия, которое заключается в обратимом блокировании ваннилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Этот препарат в настоящее время используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Резинфератоксин (получен из растения Euphorbia resinferа) - агонист TRPV1, десенсибилизатор С-волокон афферентных нервов. По селективности он превосходит капсанцин® в тысячи раз, что обусловливает меньшее количество побочных эффектов данного препарата. Внутрипузырное введение резинфератоксина продемонстрировало различную эффективность. Резинфератоксин обладает способностью увеличивать объем мочевого пузыря у пациентов с ГМП, не вызывая ощущения жжения. Изучение применения этого лекарственного средства в лечении больных с ГМП и интерстициальным циститом продолжается в настоящее время.

Особенности применения БТ-А описаны выше (см. «Рекомендации EAU по минимально инвазивному лечению»).

Наиболее редко применяемые препараты у данной категории больных - агонисты у-аминомасляной кислоты, бензодиазепины, простагландины Е2 и F2a, ингибиторы синтеза простагландинов.

Ввиду сложности иннервации и множественности уровней замыкания рефлекса на мочеиспускание подбор соответствующих характеру поражения средств крайне сложен. Эти препараты используют как по отдельности, так и в различных сочетаниях. Подбирать их лучше при уродинамическом контроле состояния нижних мочевых путей. Адекватное уродинамическое исследование служит основой выбора рациональной медикаментозной терапии при нарушениях мочеиспускания.

Традиционный метод лечения нейрогенной гиперактивности мочевою пузыря - стимуляция сакрального нерва, снижающая сократительную активность детрузора, повышающая растяжимость детрузора и уменьшающая выраженность детрузорно-сфинктерной диссинергии. Однако для достижения клинического эффекта необходимо проводить электростимуляцию не менее 3 мес, что проблематично для неврологических больных, а побочные эффекты (болевые ощущения и дискомфорт в области воздействия) нередко вынуждают больных отказаться от этого метода.

Метод нейромодуляции заднего нерва бедренной кости для лечения нейрогенных нарушений мочеиспускания имеет свои преимущества при неэффективности других видов лечения.

При лечении больных с нестабильностью уретры используют следующие лекарственные средства:

А-адреноблокаторы;
м-холиноблокаторы;
а-адреномиметики;
в-адреноблокаторы (их применение ограничено ввиду неселективности в отношении мочевых путей).

При лечении пациентов со сниженным тонусом и сниженной сократительной активностью детрузора в основном используют антихолинэстеразные пепараты [неостигмина метилсульфат, пиридостигмина бромид (калимин-60Н®), ипидакрин (нейромидин®)].

Неостигмина метилсульфат обратимо блокирует ацетилхолинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина у окончаний холинергических нервов, усилению его действия на органы и ткани, восстановлению нервно-мышечной передачи. Оказывает преимущественное влияние на периферическую нервную систему, а также прямое холиномиметическое действие на холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры, вегетативных ганглиев и нейронов центральной нервной системы. В терапевтических дозах не оказывает центрального действия, так как плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Препарат принимают внутрь по 15 мг 2-3 раза/сут, вводят подкожно и/или внутримышечно по 0,5-2 мг 1-2 раза/сут.

Пиридостигмина бромид (калимин-60Н ®) - антихолинэстеразное средство, менее активен, чем неостигмина метилсульфат, но действует более продолжительно. Калимии-60Н® принимают внутрь по 0,06 г 1-3 раза/сут, вводят внутримышечно по 1-2 мл 0,5% раствора.

Ипидакрин (9-амино-2,3,5,6,7,8-гексагидро-1Н-циклоцента(b)хинолина хлорида моногидрат, нейромидин®) - обратимый ингибитор холинэстеразы, стимулятор нервно-мышечной проводимости, Также имеет непосредственное стимулирующее влияние на проведение импульсов в нервно-мышечном синапсе и центральной нервной системе вследствие блокады калиевых каналов возбудимой мембраны. Нейромидин® усиливает действие па гладкие мышцы не только ацетилхолина, но и адреналина, серотонина, гистамина и окситоцина. Нейромидин® принимают внутрь 1-3 раза в день. Разовая доза препарата 10-20 мг.

Неврологическим больным с клинической картиной нейрогенной детрузорной гиперактивности мочевого пузыря в амбулаторной практике можно назначить м-холиноблокатор (после обязательного выполнения ультразвукового исследования (УЗИ) мочевого пузыря) при отсутствии остаточной мочи. a1-Адреноблокаторы можно использовать без предварительного специального обследования.

Пациентам с детрузорно-ефинктерной дисеннергией для симптоматического лечения целесообразно назначать уроселективные а-адреноблокаторы, уменьшающие как обструктивную, так ирритативную симптоматику. Больным с нетрузорно-сфинктерной диссинергией и преобладанием ирритативных симптомов следует назначать уроселективные а1-адреноблокаторы в сочетании с м-холиноблокаторами.

Сочетанное использование а-адреноблокатора и м-холиноблокатор, а при лечении больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с функциональной инфравезикальной обструкцией более эффективно, так как направлено одновременно на нивелирование самой детрузорной гиперактивности и устранение динамического компонента инфравезикальной обструкции, которая, в свою очередь, может быть и причиной, и фактором поддержания гиперактивности мочевого пузыря. Использование наиболее селективных препаратов обеих фармакологических групп имеет свои преимущества и помогает избежать нежелательных побочных реакций, которые возможны при использовании менее селективных средств.

П.В. Глыбочко, Ю.Г. Аляев

При симптомах гиперактивного мочевого пузыря у женщин лечение назначает профильный специалист. Это весьма актуальная и деликатная проблема. Такое состояние встречается достаточно часто. Этот неприятный симптомокомплекс по частоте превосходит бронхиальную астму, сахарный диабет, остеопороз. Около 17 % взрослого населения в мире имеет это заболевание. У лиц обоего пола такой недуг встречается с одинаковой частотой.

Механизм возникновения недуга

Гиперактивный мочевой пузырь – характерный синдром. От 5 до 7 актов мочеиспускания в сутки считается нормой. Если количество мочеиспусканий в дневное время составляет более 8 раз, это является признаком синдрома гиперактивного пузыря.

Если человек вынужден вставать ночью, чтобы помочиться, это тоже считается патологическим симптомом.

Воспалительные явления отсутствуют. Нарушения происходят в нижних мочевых путях. В фазе наполнения мочевого пузыря его мышца (детрузор) внезапно начинает непроизвольно сокращаться. В мочевом пузыре поднимается давление. Женщина вдруг ощущает необходимость отправиться в туалет. Пациентка не может остановить позыв.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин опасен, поскольку он потенцирует восходящий путь инфекции, поражаются почки. Высокое давление в детрузоре сказывается на верхних мочевых путях. Это может привести к нарушению функций, нормальной работы почек. Чтобы полноценно жить, пациентке приходится пользоваться различными прокладками, памперсами. Для женщины это особенно опасно, поскольку рядом находится влагалище. Неправильная прокладка повреждает кожу, во влагалище нарушается флора. Развиваются кольпиты. Чтобы избежать осложнений, важно своевременно лечить такую неприятную патологию.

Этиологические факторы патологии

В наши дни причину такого синдрома не выявили. Есть очень много теорий, однако до сих пор ни одна из них не является лидирующей. Некоторые ученые считают, что перенесенные воспалительные заболевания приводят к такой патологии. Их оппоненты называют в качестве причины данного синдрома наследственные факторы. Ученые продолжают работать над этой проблемой.

Провоцирующие факторы патологии:

1. Неврологические заболевания. Происходит нарушение иннервации. Развивается нейрогенная детрузорная гиперактивность.
2. Вовлечение нервной системы приводит к повышенной возбудимости и возникновению синдрома гиперактивного мочевого пузыря.
3. Гормональные изменения в организме. Очень часто такие симптомы встречаются у женщин в различных периодах климактерия. Чем старше женщина, которая находится в данном состоянии, тем более выражена эстрогенная недостаточность. Симптомы ургентности встречаются у таких женщин чаще.
4. Анатомические изменения. При некоторых органических заболеваниях что-то мешает нормальному оттоку мочи.

Клиническая картина

Основным признаком этой патологии является ургентность. Это внезапное непреодолимое желание помочиться. Пациентка не в состоянии терпеть и контролировать мочеиспускание. Увеличивается количество дневных и ночных актов опорожнения мочевого пузыря. Характерно учащенное .

В запущенных случаях симптоматика весьма тяжела. Для таких пациенток даже 20 мл в мочевом пузыре – это большая проблема. Патология существенно нарушает качество жизни женщины.

Диагностические исследования

До начала лечения важно провести правильную дифференциальную диагностику. Необходимо точно установить, что это не стрессовое ургентности.

При необходимости молодую пациентку отправляют для обследования к невропатологу, поскольку рассеянный склероз может дебютировать с расстройства мочеиспускания.

Необходимо исключить воспалительный процесс. Важно отличать этот синдром от цистита. У пациенток с гиперактивностью мочевого пузыря никогда не бывает боли. При цистите происходит учащенное . У пациенток с признаками ургентности анализ мочи нормальный. Проводится томографическое исследование пояснично-крестцового отдела позвоночного столба. Чтобы исключить опухолевые процессы, назначают ультразвуковое исследование. Очень полезным является заполнение дневника мочеиспускания. Это позволяет понять сущность имеющейся проблемы.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря

После постановки диагноза специалист может начинать лечение пациентки.

В наши дни успешно проводится медикаментозная терапия этого недуга. С целью лечения гиперактивного мочевого пузыря у женщин разработаны эффективные методики.

Консервативное лечение

Эффективными считаются следующие мероприятия:

• М-холиноблокаторы являются основными лекарствами. Эти антимускариновые препараты блокируют специальные рецепторы, осуществляющие передачу сигнала. Такие рецепторы находятся внутри мочевого пузыря.
• Мускулатура мочевыводящих путей расслабляется вследствие использования агонистов бета3-адренорецепторов. Они быстро успокаивают мочевой пузырь, улучшают эластичность его стенок. Эти препараты являются весьма эффективными.

• Слизистая органов мочеполовой системы сразу реагирует на снижение уровня половых гормонов, поэтому женщинам старшей возрастной группы специалисты нередко назначают прием гормональных препаратов. Очень помогает локальное лечение с использованием медикаментов в виде свечей, кремов.
• Хорошо помогают физиотерапевтические методы. Врачи назначают электростимуляцию. При этом слабый электрический ток раздражает корешки нервов мочевого пузыря. Вследствие этого происходит подавление нестабильных сокращений его стенок.
• На ранних стадиях недуга способна помочь гимнастика, укрепляющая мышцы тазового дна. Это эффективная тренировка мочевого пузыря. Полезно постепенно увеличивать интервалы между актами мочеиспускания, навязывая органу определенный ритм работы.
• Важно правильное питание. Пациентке необходимы продукты, которые содержат много кальция. Твердый сыр – лучший источник данного микроэлемента. Он способствует сокращению мышц тазового дна.

• Благоприятные условия для работы мочевого пузыря создают отруби, клюква, облепиха. В сыре много магния, который необходим для расслабления мускулатуры. Если микроэлемента в крови достаточно, то гипертонус мочевого пузыря не развивается. Острые и соленые продукты, кофе, газированные напитки раздражают орган и мешают его нормальной работе.
• Очень важно подобрать правильную прокладку либо памперс. Гигиенические средства, которыми пользуются женщины во время менструаций, не подходят, поскольку специальный памперс должен быть дышащим.

Одним из современных методов лечения синдрома гиперактивного мочевого пузыря являются инъекции ботулотоксина. Препарат вливается непосредственно в стенку мочевого пузыря. Для этого используются специальные эндоскопы.

Эти приборы для эндоскопической хирургии под контролем зрения вводятся в орган. Затем специальной иглой выполняются инъекции, которые можно повторять после окончания действия препарата. Такие манипуляции позволяют блокировать передачу импульса от нервного окончания к мышце. Прекращается поступление вещества, которое отвечает за данные процессы. Фактически блокируется часть нервных окончаний. Это состояние в урологии называется химической денервацией.

Возникает эффект ликвидации гиперактивности пузыря. При этом сохраняется эффект иннервации, мочевой пузырь жизнеспособен.

После применения ботулотоксина значительно улучшается контроль над мочеиспусканием.

Инъекции не приводят к органическим изменениям тканей, склерозированию органа. Этот факт доказан с помощью многочисленных исследований.

Если наблюдается положительная динамика, следует продолжать медикаментозное лечение. Такой курс назначается индивидуально. Если недуг не поддается медикаментозной терапии, следующим шагом может стать применение сакральной стимуляции, использование ИнтерСтима.

В ходе оперативного вмешательства в область сакрального сплетения вводится электрод, подсоединяются специальные датчики. Сначала проводится фаза тестирования, в ходе которого доктор подбирает пациенту дозу нервного импульса.

Хирургическое лечение

В запущенных случаях, когда не помогают все консервативные методы, выполняются сложные операции. Такое лечение используется крайне редко. В процессе цистопластики осуществляется наращение мочевого пузыря. Емкость органа увеличивается за счет части кишки.

В ходе других сложных оперативных вмешательств удаляется часть мышц мочевого пузыря. Однако такое хирургическое лечение показано весьма небольшому количеству пациенток.

Если представительницы женского пола заметили у себя симптомы неблагополучия, необходимо обратиться к терапевту, урологу либо гинекологу. Эта проблема решается комплексно. Каждый клинический случай индивидуален, поэтому лечение может быть назначено только врачом. Необходимо вовремя к нему обратиться.

Довольно часто люди с гиперактивным мочевым пузырем не успевают достигнуть туалета до начала мочеиспускания, в результате чего возникают бесконтрольные вытекания мочи, называемые недержанием.

Симптомы Гиперактивности мочевого пузыря:

Главными симптомами гиперактивного мочевого пузыря являются:

      *Частые позывы к мочеиспусканию – восемь раз и более за день.

      *Посещение туалета в ночное время – два раза и более за ночь.

      *Позывы к мочеиспусканию, возникающие после совсем недавнего посещения туалетной комнаты.

      *Необходимость совершить мочеиспускание даже при небольшом количестве скопившейся в мочевом пузыре жидкости.

      *Неконтролируемое вытекание мочи, сопровождающее возникновение позыва к мочеиспусканию.

Причины Гиперактивности мочевого пузыря:

Мочевой пузырь делает гиперактивным слишком сильно сокращающаяся мышца, выталкивающая мочу за его пределы. На этот процесс могут влиять многие явления. К таковым относятся инфекция мочевого пузыря, стресс или какая-либо другая медицинская проблема. Некоторые проблемы, связанные с функционированием мозга, например, болезнь Паркинсона или инсульт также могут приводить к гиперактивности мышцы мочевого пузыря, но в большинстве случаев врачи затрудняются ответить на вопрос, что же именно вызывает эту проблему.

Лечение Гиперактивности мочевого пузыря:

Первым шагом в лечении гиперактивного мочевого пузыря являются домашние процедуры, такие как, к примеру, мочеиспускание по четко установленному графику. Врач может посоветовать больному совершать мочеиспускания каждые два часа в течение дневного времени суток даже в том случае, если он не испытывает необходимость в совершении мочеиспускания. Такая процедура, называемая тренировкой мочевого пузыря, способна помочь в восстановлении утраченного над ним контроля.

      *Если Вы часто поднимаетесь ночью для совершения мочеиспускания, не пейте перед сном. При этом не отказывайте себе в питье на протяжении дня, ведь, чтобы быть здоровым, Вы нуждаетесь в воде.

      *При посещении туалета максимально освобождайте свой мочевой пузырь от скопившейся в нем жидкости, затем расслабившись на пару секунд, повторите попытку. Практикуйте такой способ мочеиспускания постоянно.

      *Если Вы не успеваете добираться до туалета ночью, продумайте, как делать это максимально быстро или разместите рядом со своей кроватью переносной туалет.

Куда обратиться:

Лекарства, препараты, таблетки для лечения Гиперактивности мочевого пузыря:

Спазмолитики, действующие на мочевые пути.

PRO.MED.CS Praha a.s. (ПРО.МЕД.ЦС, Прага, a.o.) Чешская Республика

Zentiva (Зентива) Чешская Республика

Ranbaxy Laboratories Ltd, Ind. Area (Ранбакси Лабораториз Лтд, Инд Эреа) Индия

Astellas Pharma Europe B.V.(Астеллас Фарма Юроп Б.В.) Нидерланды

Спазмолитики, действующие на мочевыводящие пути.

Как лечить гиперактивный мочевой пузырь

Гиперактивный мочевой пузырь – это довольно частое явление у лиц пожилого возраста. Встречается эта патология, как у представительниц слабого пола, так и у мужчин. Но данная патология у женщин встречается чаще. Проявляется заболевание в виде позывов к опорожнению, которое бывает в любое время суток, вне зависимости от степени наполнения органа. У многих больных в связи с этим развивается недержание мочи.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря развивается не как отдельная нозологическая единица. Он является признаком ряда патологических состояний, сопровождающих ряд заболеваний. В зависимости от причины возникновения выделяют нейрогенную и идиопатичекую детрузорную гиперактивность.

Распространенность данной патологии, по некоторым данным составляет от 12 до 20%. Согласно проведенным исследованиям европейских ученых, получены данные о том, что наиболее часто она встречается у лиц старше 60 лет.

Причины развития

Нейрогенная форма развивается в результате неврологических заболеваний (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз).

При данном отклонении причины пока еще малоизучены. Но есть предположение, что возникает оно в результате:

• повреждения проводящих нервных волокон;
• нарушениями в структуре мышц, образующих детрузор;
• снижением порога иннервации, которая идет от пузыря в ЦНС.

Предрасполагающими факторами являются:

Изначальное количество серотонина в женском организме немного ниже, чем у мужчин, поэтому нарушения его выработки во время менопаузы играет большую роль в развитии гиперактивности мочевого пузыря. К тому же дамы более предрасположены к различным эмоциональным срывам, и у них часто возникают воспалительные заболевания мочевыводящих путей.

У лиц пожилого возраста отмечается снижение эластичности стенок мочевого пузыря, ишемия мышечных клеток детрузора, структурные нарушения тканей. Все это позволяет развиваться такого рода патологическим состояниям.

Как диагностируется данная патология

Для того чтобы определить наличие такого состояния, как гиперактивный мочевой пузырь симптомы его имеют большое значение. Он проявляется следующим образом:

• частое опорожнение мочевого пузыря (до 8 раз в сутки и более);

• внезапные и резкие позывы, несмотря на отсутствие большого количества мочи в пузыре;

• недержание мочи.

При таких признаках, а также на основе дневника пациента, где подробно, в течение трех суток описывается время и частота хождения в туалет «по маленькому», а также количества выделяемой и потребляемой жидкости. Грамотный врач обязательно попросит вести больного записи, которые могут быть составлены в свободной форме, но обязательно должны нести важную информацию. Она поможет в дальнейшем не только в постановки диагноза, но и определении тяжести состояния и необходимого лечения.

Диагноз ставится на основе наличия не менее восьми мочеиспусканий за сутки и (или) двух случаев недержания мочи. Когда специалист изучает историю заболевания, он в обязательном порядке учитывает наличие сопутствующих патологий. Особенно важно выявить наличие неврологических отклонений или сахарного диабета.

У женщины необходимо узнать, сколько было у нее родов, возникали ли воспалительные заболевания половых органов, оперативное вмешательство на органах таза.

В качестве дополнительных исследований проводится:

• анализ крови и мочи;

• гинекологический осмотр у женщин;

• исследование простаты у мужчин;

• УЗИ и рентгеновская диагностика почек и других органов мочевыводящей системы;

• уродинамические исследования (при необходимости).

Как лечить

До сих пор еще не существует четкой схемы, которая бы с точностью показывала, как лечить заболевание. Этот факт можно объяснить тем, что этот синдром имеет большое множество клинической симптоматики, а зачастую и низкой активностью лекарственных средств наряду с их выраженными побочными эффектами.

Тем не менее, врачи стараются оказывать помощь пациентам, для этого существует несколько видов лечения:

• использование лекарственных препаратов;

• применение различных методик;

• оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение

Приоритетным при гиперактивном мочевом пузыре является использование лекарственных средств. Основными группами средств, которые используются при данном заболевании, являются:

1. М-холинолитики и бета1-адреноблокаторы. Они позволяют снизить частоту и силу поступающих эфферентных сигналов.

1. Антидепрессанты.

1. Вещества, снижающие чувствительность мочевого пузыря.

1. Препараты для снижения образования мочи (вазопрессин).

Основной группой лекарственных средств при гиперактивности мочевого пузыря являются М-холинолитики. Они позволяют получить неплохой результат у большинства пациентов, страдающий от этой патологии – снижают сократимость детрузора, частоту мочеиспусканий и подавляют позывы к опорожнению мочевого пузыря. Чаще всего используются:

1. Оксибутинина гидрохлорид. Данное средство используется для угнетения сократимости гладкой мускулатуры, и уже в течение двух десятков лет считается золотым стандартом при наличии недержания мочи. В аптеке есть препарат с содержанием этого вещества, который носит название дриптан. Средние терапевтические дозы его хорошо переносятся пациентами. Противопоказан к применению во время беременности и кормления грудью, не используется у детей до 5 лет. Нельзя принимать дриптан при глаукоме, миастении, атонии кишечника.

1. Специально для лечения гиперактивности мочевого пузыря разработано средство под торговым наименованием детрузитол (толтеродин L-тартрат). Он выпускается в таблетках и капсулах, имеющих пролонгированное действие. Не используется при задержке мочеиспускания в результате обструкции мочевыводящих путей, глаукоме, язвенном колите.

1. Кроме этого, существуют средства со смешанным действием – дитропан, пропиверин. Нередко при гиперактивном мочевом пузыре рекомендуется применение такого препарата, как везикар (солифенацин).

Подборка дозы препаратов осуществляется в индивидуальном порядке. Поскольку средства имеют сильное действие, не следует их применять самостоятельно, сделать это может только грамотный специалист. Эффективное лечение гиперактивности мочевого пузыря возможно только с учетом всех особенностей организма и наличия прочих заболеваний.

Для лечения тяжелых отклонений применяются трициклические антидепрессанты совместно с холинолитическими средствами (амитриптилин). Иногда при невыраженной проблеме может оказывать помощь использование монотерапии данным препаратом. Он снижает сократимость мочевого пузыря, оказывает тормозящее действие на ЦНС. Использование антидепрессантов несколько ограничено ввиду развития побочных действий – тремор, снижение либидо, аритмия.

Существую и гомеопатические препараты для лечения гиперактивного мочевого пузыря. Они назначаются в индивидуальном порядке, после изучения специалистом причины возникновения гиперактивности мочевого пузыря.

Другие методики

Для лечения гиперактивности мочевого пузыря используется электрическая стимуляция. Она заключается в воздействии током на афферентные периферические нервные пучки. Это позволяет снизить чувствительность органа, что приводит к увеличению его функциональной емкости.

Простым в исполнении и эффективным способом является стимуляция анального сфинктера. Противопоказано такое воздействие при любых болезнях прямой кишки. У женщин хороший эффект дает внутривлагалищная стимуляция.

На данный момент используется экстакорпоральная магнитная стимуляция. Эта физиотерапевтическая методика вызывает приток крови к органам малого таза и повышает силу мышечных сокращений.

Оперативный метод лечения

Для снижения активности детрузора применяется денервация или кишечная пластика мочевого пузыря. Данные способы рекомендуются в том случае, кода длительный прием месдтикаментозных средств не приносит ощутимого результата в совокупности с прочими методиками.

Нетрадиционные способы

Не следует считать, что народное лечение гиперактивного мочевого пузыря поможет избавиться от проблемы раз и навсегда. Любые лечение при помощи натуральных средств должно сочетаться с основным лечением. Перед применением рецептов народной медицины следует посоветоваться с врачом, и только после его согласия начинать комплексную терапию.

Во время терапии гиперактивности мочевого пузыря следует придерживаться некоторых правил, которые позволят в значительной степени ускорить процесс выздоровления:

• необходимо отказаться от напитков, в состав которых входит кофеин (кола, крепкий чай или кофе;

• основную часть потребляемой жидкости нужно принимать в первой половине дня, при наличии ночного недержания мочи, следует полностью воздержаться от питья перед ночным отдыхом;

• после мочеиспускания следует расслабиться, а потом повторить попытку;

• при гиперактивности мочевого пузыря не будет лишним отказаться от курения и приема спиртных напитков, рекомендуется также следить за своим весом.

Добавить комментарий Отменить ответ

• КАПЧА к записи Сколько стоит почка человека
• Александр к записи Сколько стоит почка человека
• Алексей к записи Сколько стоит почка человека
• Любовь к записи Сколько стоит почка человека

Все материалы предоставленные на сайте носят ознакомительный характер. Консультация с лечащим врачом обязательна!

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря

О статье

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) – клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП – весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые – это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые – следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ – «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40–60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3–х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М–холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два – М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 – сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 – гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 – отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 – сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М–рецепторы – основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из–за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М–рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из–за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина – от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата – толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин – смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М–рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9–24) до 7,9±1,6 (6–17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1–6) до 2,0±1,8 (0–3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6– и 12–месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1–2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5–8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М – холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N–дезитил оксибутинина, а толтеродина – к активному метаболиту – 5–гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S–формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из–за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 –адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I–PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 –адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С–волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200–300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно–мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3–6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Введение. Исследованиями последних лет выявлены сложные патогенетические механизмы развити.

© «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

• Медицинские калькуляторы
• Список избранных статей по Вашей специальности
• Видеоконференции и многое другое

Зарегистрироваться

Симптомы и лечение гиперактивного мочевого пузыря

Оставьте комментарий 1,476

Нарушение функционирования мочевого пузыря, для которого характерны непреодолимые мочеиспускательные позывы, называют гиперактивный мочевой пузырь. Наиболее подвержен патологии женский пол после 40-ка лет, гораздо реже ею страдают мужчины. Гиперактивность мочевого пузыря вызывается сбоями в коре головного мозга, в отделе, отвечающем за мочеиспускание.

Формы гиперактивности мочевого пузыря

У здорового человека сокращение сфинктера мочевой полости наступает исключительно в тот момент, когда мочевой пузырь практически полностью заполнен.При гиперактивности мочевого пузыря происходят нарушения нервных импульсов и ткань сокращается даже в случаях минимального накопления урины. Больной испытывает постоянные мочеиспускательные позывы и ощущение полностью заполненной полости, причем количество урины может составлять всего пару капель. Синдром гиперактивности мочевого пузыря не контролируется одними только усилиями пациента. Зачастую болезнь сопровождается настолько резкими и сильными позывами к испражнению, что человек совершенно не в силах контролировать их. Такие симптомы нередко заставляют пациентов вместо обращения к специалисту прибегать к носке подгузников.

Синдром раздраженного мочевого пузыря имеет 2-е формы:

• идиопатическая (невозможно определить причину появления патологии);
• нейрогенная (раздраженность мочевого пузыря спровоцирована сбоями в работе центральной нервной системы).

Ткань мочевого пузыря сокращается даже в случаях минимального накопления урины.

Многие люди недооценивают связь мочевой полости и центральной нервной системы. Однако взаимосвязь очень прочная, чаще всего проблемы с мочеиспусканием имеют именно нейрогенный характер. В случаях тяжелых сбоев страдает еще и желудочно-кишечный тракт, а пациент, помимо постоянных мочеиспускательных позывов, испытывает боли в кишечнике, оставаясь при этом полностью здоровым.

Причины патологии

Нейрогенные причины гиперактивного мочевого пузыря:

• болезни головного и спинного мозга, такие как Паркинсон, рассеянный склероз, новообразования и инсульт;
• травмирование головного и спинного мозга;
• врожденные патологии головного мозга;
• поражение организма алкогольными напитками;
• поражение нервной системы при сахарном диабете.

Не нейрогенные факторы развития патологии:

• изменения в организме, обусловленные возрастом;
• болезни мочеполовой системы;
• врожденные патологии мочевой полости;
• сбои в гормональном фоне.

Гиперактивный мочевой пузырь – это синдром нарушения нервной регуляции процесса мочеиспускания. Эта проблема в большей степени касается женщин в возрасте после 40 лет, у мужчин она встречается реже и беспокоит их уже к 60 годам.

Мочевой пузырь

Согласно статистическим данным, эта болезнь достаточно широко распространена. Например, в России ей страдает почти 20% женщин, а в Америке она внесена в список 10 самых распространенных патологий наряду с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми патологиями.

Вместимость мочевого пузыря у взрослого человека достигает 700мл. Но позыв к мочеиспусканию начинает формироваться, когда он заполнен на 200 – 250мл.

Стенка мочевого пузыря представлена несколькими слоями продольных и цилиндрических мышечных волокон.

Строение мочевого пузыря

Мускулатура наиболее развита в нижнем отделе органа, там, где находится внутренний сфинктер мочеточника. Мышечная стенка пузыря называется детрузор.

Помимо мускулатуры, в оболочке органа присутствуют еще и нервные окончания. Иннервация мочевого пузыря, как и любого другого органа, довольно сложная, она осуществляется системой симпатических и парасимпатических нервных волокон.

Парасимпатические нервные узлы расположены непосредственно в мочевом пузыре, по ним информация поступает к симпатическим нервным волокнам, а затем – непосредственно в головной мозг.

Формирования позыва к мочевыделению происходит таким образом. По мере наполнения мочой, стенка мочевого пузыря начинает растягиваться, и «включаются» нервные импульсы, которые подают сигналы в головной мозг.

В результате человек чувствует желание помочиться и в норме может сдерживать его какое-то время.

Но объем мочи продолжает увеличиваться, давление внутри пузыря растет, частота и интенсивность позывов усиливаются. При критическом наполнении органа происходит неконтролируемое мочевыделение.

Физиологически процесс мочеиспускания у мужчин и женщин выглядит следующим образом. Под влиянием нервных импульсов происходит одновременное сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочеиспускательного канала.

Когда происходит практически полное опустошение мочевого пузыря (в норме там может оставаться около 30 – 40мл остаточной мочи), начинается обратный процесс: сфинктеры сокращаются, а детрузор расслабляется.

Симптомы нейрогенных нарушений мочеиспускания

Учащение мочеиспускания

Гиперрефлекторный мочевой пузырь характеризуется чрезмерным напряжением детрузора. Это состояние имеет следующие симптомы:

• учащение мочеиспускания, если в норме оно происходит до 8 – 10 раз в сутки. Их количество может колебаться в зависимости от объема выпитой жидкости, потребления алкоголя или приема диуретиков. Но стойкое увеличение количества позывов к мочевыделению более 8 – 9 раз днем и 3 – ночью говорит о нарушении работы детрузора;
• позывы к мочеиспусканию формируются даже при недостаточном наполнении мочевого пузыря, то есть общий суточный объем выделяемой мочи остается прежним;
• невозможность сдержать желание помочиться, вплоть до частичного или полного недержания мочи;
• «двойное» мочевыделение, то есть после того, как процесс мочеиспускания закончился, можно, натужившись, продолжить его.

У женщин и мужчин, испытывающих синдром гиперактивности мочевого пузыря, могут проявляться как один – два, так и все перечисленные симптомы.

Причины

Гиперактивный мочевой пузырь не является самостоятельным заболеванием. Гиперрефлекторный синдром состояние возникает в результате системного поражения кровоснабжения, мускулатуры или системы иннервации мочевого пузыря.

Причины гиперактивного мочевого пузыря у женщин и мужчин можно условно разделить на две большие группы: нейрогенного характера и ненейрогенные.

К нейрогенным факторам гиперрефлекторной активности детрузора относят:

• системные заболевания, нарушающие работу нервной системы, например болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, раковые поражения спинного или головного мозга, болезнь Альцгеймера;
• травмы, грыжи, операции позвоночника, которые повлияли на целостность спинномозгового канала;
• возрастные нарушения кровоснабжения головного мозга.

Причины патологии

Вторая группа причин гиперактивного синдрома – это:

• возрастная атония мышц, кроме того, такие изменения в работе детрузора могут наблюдаться после осложненной беременности и родов у женщин;
• стойкое нарушение уродинамики, особенно это характерно для мужчин с гиперплазией простаты;
• врожденные аномалии строения мочевыделительной системы;
• гормональные сбои у женщин в период климакса и менопаузы;
• онкологические поражения близлежащих органов;
• стрессовые ситуации.

Диагностика

Указанные выше симптомы могут также появляться при некоторых воспалительных поражениях мочевого пузыря, например, цистите, а «двойное» мочеиспускание может свидетельствовать о наличии дивертикула.

Кроме того очень важна причина гиперактивного нарушения работы детрузора. Поэтому все дальнейшее лечение зависит от результатов диагностических процедур.

Лабораторная диагностика

Для исключения бактериального воспаления делают клинические анализы крови и мочи. Оценку анатомического строения нижних отделов мочевыделительной системы и состояния предстательной железы у мужчин делают по результатам УЗИ, КТ или МРТ.

Решающую роль в диагностике гиперактивного мочевого пузыря играет оценка уродинамики. Для этого используются следующие методы.

Мочеполовые патологии

При проведении урофлуометрии оценивают объем выделяемой мочи, скорость потока и продолжительность процесса мочевыделения.

Более показателен метод цистометрии, который позволяет определить значения внутрипузырного давления и общего давления в брюшной полости при наполнении мочевого пузыря. Для этого через катетер орган наполняют специальным раствором.

При этом больной должен находиться в положении стоя. Когда позыв к мочеиспусканию сдержать невозможно, производят необходимые измерения. Во время мочевыделения также замеряют его объемную скорость.

Сократительные функции сфинктеров мочеиспускательного канала определяют с помощью профилометрии. Особенно это исследование помогает диагностировать причину гиперактивного мочевого пузыря у мужчин с гиперплазией простаты.

Стоит отметить, что такой синдром является не только медицинской, но и большой психологической проблемой. Гиперактивный мочевой пузырь может кардинально повлиять на образ жизни человека, особенно если он сопровождается недержанием мочи.

Поэтому полноценное лечение гиперактивного синдрома также должно включать грамотную работу психолога и помощь родных.

Комплексное лечение

Основное лечение гиперактивного мочевого пузыря у мужчин и женщин должно быть направлено на борьбу с первопричиной такого состояния. Однако, в некоторых случаях лечение «основного» заболевания по ряду причин невозможно.

В любом случае доктора назначают симптоматическое лечение. Для этого применяются препараты, которые способны «тормозить» образование мочи, тем самым физиологически уменьшая потребность в частом посещении туалета.

Сокращение и расслабление детрузора происходит при воздействии на специфические рецепторы в стенке мочевого пузыря.

Назначение препаратов, которые в зависимости от показаний блокируют или, наоборот, стимулируют эти нервные окончания, помогают привести в норму работу мускулатуры мочевого пузыря.

В тяжелых случаях лечение гиперактивного мочевого пузыря проводят хирургическим путем. В основном в ходе операции вшиваются лоскуты из высокотехнологичного синтетического материала, которые поддерживают мускулатуру органа.

Помимо медикаментозной терапии очень эффективно и физиотерапевтическое лечение. Обычно применяют различные методы электростимуляции и иглоукалывание.

Гиперактивный мочевой пузырь практически всегда сопровождается застоем мочи, что является причиной развития бактериального воспаления.

Поэтому, чтобы впоследствии не пришлось лечить цистит, лучше провести профилактическое лечение уросептическими препаратами или антибиотиками.

Психологическая помощь

Сдерживание позывов

Основное лечение должно обязательно сопровождаться и поведенческой коррекцией. Рекомендуется вести дневник мочеиспусканий и стараться посещать уборную приблизительно в одно и то же время, чтобы не допускать недержания мочи.

Нужно также стараться опорожнить мочевой пузырь второй раз сразу после мочевыделения.

Особенно психотерапевтическое лечение важно в тех случаях, когда синдром гиперактивности мочевого пузыря проявляется в стрессовых ситуациях.

Лечебная гимнастика

Синдром гиперрефлекторного мочевого пузыря требует обязательной гимнастики. Доктора обычно предлагают регулярное посещение кабинета ЛФК. Там под руководством инструктора выполняются упражнения, направленные на укрепление мускулатуры брюшной полости.

Лечебная гимнастика

От этого не стоит отказываться, но побороть гиперактивность мочевого пузыря помогут очень простые упражнения, которые можно делать и дома, и на работе. Они занимают совсем немного времени, и их необходимо повторять несколько раз в день.

Во-первых, это упражнения Кегеля. Помимо укрепляющего действия на мускулатуру мочевыводящих путей они также помогают восстановить мышцы влагалища.

Выполнять их несложно. Нужно просто сжимать и расслаблять мускулатуру промежности. Необходимо стараться повторить это максимальное число раз.

Можно такое упражнение немного усложнить. Напрягая мышцы, нужно как можно дольше удерживать их в таком состоянии, затем ненадолго расслабить.

Коррекция питания

Гиперактивный мочевой пузыря напрямую зависит от объема потребляемой жидкости. Поэтому необходимо строго контролировать питьевой режим.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин – явление достаточно распространенное среди представительниц прекрасного пола, независимо от возрастной категории.

Как правило, проблемы с частым и неконтролируемым мочеиспусканием начинаются в раннем детстве.

Подобное расстройство мышечных тканей необходимо лечить своевременно, не допуская осложнений и перехода заболевания в хроническую форму.

Причины развития патологии

Однозначного ответа на вопрос, что именно спровоцировало развитие заболевания у того или иного человека, будь то женщина, либо мужчина, дать не может ни один специалист. Ведь даже проведение досконального обследования не позволяет получить полную картину.

Однако выделяют ряд факторов, наличие которых наиболее часто провоцирует развитие подобного нарушения:

• потребление большого количества жидкости при наличии отклонений в работе почек;
• развитие острых инфекционных процессов системы мочеиспускания;
• течение воспалительного, инфекционного процесса неподалеку мочевого пузыря;
• сахарный диабет;
• наличие иных причин, вследствие которых нарушается отток урины – запор, камни в мочевых путях, наличие опухоли, последствия оперативных вмешательств на органах малого таза;
• сбои функционирования нервной системы (склероз, заболевание Паркинсона);
• сердечно-сосудистые заболевания, инсульты;
• гормональные перепады в период менопаузы;
• старческий возраст, когда головной мозг не распознает поступающие от организма сигналы;
• присутствие доброкачественных новообразований предстательной железы (у мужчин);
• злоупотребление алкоголем, наркотиками, курением;
• неполное опорожнение органа при мочеиспускании, что влечет за собой уменьшение свободного пространства для новых порций мочевой жидкости;
• постоянное, либо же эпизодическое употребление медикаментов – диуретиков.

Нередко гиперактивный мочевой пузырь диагностируют как врожденную патологию строения мочевыделительного канала. А стрессовые ситуации и работа во вредных условиях только усугубляют положение дел и еще больше активизируют процесс развития заболевания.

В период, когда женщина вынашивает ребенка, гиперактивный мочевой пузырь является следствием воздействия плода на орган выделительной системы.

Клиническая картина заболевания

Заболевание гиперактивности мочевого пузыря можно диагностировать и самостоятельно, если знать основные симптомы проявления недуга:

• частое мочеиспускание в течение суток (более 8 раз, из которых 2 и более приходится на ночной период);
• непроизвольное испускание урины (недержание);
• внезапные и довольно сильные позывы мочеиспускания (нередко заканчивающиеся выделением малого количества мочи).

Вышеперечисленные признаки говорят о серьезной проблеме со здоровьем и необходимости принимать меры по стабилизации работы мочеполовой системы.

Ведь помимо того, что данное обстоятельство приводит к ограниченности перемещений человека, оно также сказывается на психоэмоциональном состоянии и снижении самооценки, что зачастую сопровождается депрессивным состоянием.

Специалисты выделяют несколько форм, когда орган системы мочеиспускания гиперактивный – идиопатическая и нейрогенная.

В первом случае определить фактор, спровоцировавший обострение органа мочеполовой системы, практически невозможно.

Вторая же форма является следствием расстройств нервной системы.

При этом нельзя исключать вероятности того, что провокатором недержания урины и преобразования органа системы мочеиспускания в гиперактивный режим выступают инфекционные и прочие заболевания.

Проведение диагностических мероприятий

Терапевтическим назначениям для лечения такого заболевания, как гиперактивный мочевой пузырь, предшествует проведение диагностики.

Пациенту назначают комплекс мероприятий, которые включают в себя:

• сдачу урины для анализа, собранную за определенный промежуток времени в отдельную емкость. Это необходимо для выявления инфекций, признаков крови и гноя в моче;
• анализ мочи на посев, в целях обнаружения грибков или бактерий;
• проведение ультразвукового исследования мочевого пузыря и органов малого таза;
• обследование у уролога — врач проводит визуальный осмотр канала мочеиспускания, используя специальный инструмент – цистоскоп;
• осмотр у гинеколога – влагалищное исследование и кашлевой тест (в процессе проведения обследования женщина должна покашлять);
• рентгенография с применением контрастного вещества, благодаря которому становится возможным обнаружить патологии строения обследуемых органов;
• посещение невропатолога и прочих узкоквалифицированных специалистов для получения заключений о состоянии здоровья внутренних органов и здоровья в целом.

Лечащий врач детально изучает историю болезни пациента для постановки точного диагноза и назначения адекватной терапии.

В учет принимаются личные наблюдения пациента, фиксируемые в специальном дневнике, где отмечается периодичность и частота посещений туалета, а также приблизительное количество выделяемой урины.

При необходимости запрашиваются истории болезней ближайших родственников, в случае выявления наследственной предрасположенности.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщины лечение предполагает с согласия обратившегося за помощью.

Терапевтические назначения

Активную патологическую деятельность мочевого пузыря лечат различными способами. Главное требование – научиться сдерживать сильные позывы мочеиспускания и стараться их контролировать.

Лечение будет проводиться продолжительный период времени, что требует от пациентки проявления терпения и беспрекословного выполнения рекомендаций врача.

В качестве терапии доктор может назначить следующие мероприятия:

• строжайшая диета, предусматривающая прием здоровой пищи в оптимальных количествах (исключается жареная, жирная, чрезмерно соленая, острая пища);
• правильный образ жизни и отказ от вредных привычек;
• урегулирование состояния нервной системы посредством приема антидепрессантных препаратов;
• составление правильного режима дня – чередование периода работы и отдыха;
• контроль массы тела, поскольку люди с ожирением зачастую имеют проблему с частым мочеиспусканием;
• ограничение употребления жидкости, нередко составление специального графика, согласно которого пить напитки можно будет в условленное время в указанном количестве;
• выполнение комплекса физических упражнений для укрепления мышц тазового дна. Укрепление мускулатуры и поддержание ее в тонусе позволит на долгие годы избавить от непроизвольных и частых сокращений мочевого пузыря.

Несмотря на эффективность вышеперечисленных методик, не всем удается после прохождения терапии забыть, что такое гиперактивность мочевого пузыря у женщин, лечение которой проводилось по максимально лояльной схеме.

Каждый случай рассматривается индивидуально и требует особого подхода к исцелению.

• с определенной периодичностью выполнять процедуру принудительного спускания урины при помощи катетера. Однако следует быть предельно аккуратным, данный метод опорожнения проводить только в медицинских учреждениях под руководством квалифицированных специалистов;
• носить специальные урологические прокладки или впитывающее нижнее белье. В непредвиденных ситуациях такие методы предосторожности позволят защитить верхнюю одежду от «протеканий»;
• самостоятельно тренировать мочевой пузырь. Подобный способ подразумевает посещение туалета по графику. Начинать надо с 30 минут и постепенно интервал увеличивать. Безусловно, от пациента потребуется проявления терпения и силы воли, поскольку подобные тренинги необходимо проводить длительный период.

Медикаментозное лечение

Мочевой пузырь, который бывает гиперактивный как у мужчин, так и у женщин, лечение требует комплексное, включающее в себя как использование медикаментов, так и народных средств.

На сегодняшний день существует достаточно большое количество медицинских препаратов, применение которых благоприятно воздействует на состояние мочеполовой системы.

В зависимости от тяжести данной патологии у того или иного пациента, а также особенностей организма, лечащий врач подбирает медикаментозную терапию, которая подразумевает использование таких групп лекарственных препаратов:

• м-холиноблокаторы, адреноблокаторы (Оксибутинин, Толтеродин, Троспиум, Солифенацин);
• антидепресанты (Амитриптилин, Имипрамин);
• токсины (Токсин ботулина).

Для пациенток более старшего возраста осуществляется подбор гормональных препаратов, главное назначение которых восполнить дефицит эстрогенов. При этом в учет принимаются и иные сопутствующие болезни.

Любой медикаментозный препарат имеет как показания к применению, так и противопоказания. Этот факт обязательно учитывается в процессе назначения того или иного лекарства.

Более того, если после начала приема явных улучшений не наблюдается, а отмечается общее недомогание и сбои работ прочих органов, то следует незамедлительно обратиться к лечащему врачу для смены терапевтических назначений на более приемлемые.

Гиперактивный мочевой пузырь и секреты народной мудрости

Средства народной медицины не должны быть основной терапией, а лишь дополнением к медикаментозным назначениям, когда мочевой пузырь со статусом гиперактивный требует лечение незамедлительное, независимо от того, какого пола пациент – мужчина или женщина.

В состав настоев входят различные целебные травы, применение которых позволит не только побороть недуг, но и укрепить общее состояние здоровья пациента:

• зверобой и золототысячник берутся в равных пропорциях (по 20 г.) и заливаются кипятком (1 л). Настаивается средство в течение суток. Принимать настой следует в качестве питья, желательно в вечернее время;
• сухие листья брусники (2 столовые ложки) заливаются кипятком (1л). Дать настояться средству в течение часа, после чего процедить и принимать на протяжении всего дня.

Меры профилактики

Профилактика всегда целесообразнее, чем лечение недуга, особенно, если имеют место частые проявления патологических отклонений от нормы.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин и вовсе можно избежать, если придерживаться несложных рекомендаций:

• ежегодно проходить профилактический осмотр у уролога мужчинам и гинеколога женщинам;
• при первых же проявлениях недуга незамедлительно обращаться за консультацией к врачу;
• не превышать допустимую дозу потребляемой жидкости;
• не допускать нервных расстройств;
• в период беременности регулярно совершать визиты к акушеру-гинекологу;
• если речь идет о ребенке, то следует обратиться за консультацией к детскому психологу;
• отказаться от всех вредных привычек.

Норма потребления воды

Следует быть предельно внимательным к своему здоровью и своевременно реагировать на сигналы «бедствия». Если заняться лечением на ранних стадиях развития заболевания, то можно избежать трансформации патологического отклонения в хроническую форму.

Кроме того, это позволит сэкономить не только драгоценное время, но и финансовые средства, что зачастую оказывает ключевое влияние на ход лечения.

Оперативное вмешательство

Имеют место не единичные случаи, когда ни одна из имеющихся методик не оказывает должного результата. Гиперактивный мочевой пузырь у некоторых женщин требует лечение оперативное, путем хирургического вмешательства.

Операция

Хирургические пути решения проблемы следующие:

• замещение части стенки мочевого пузыря тканями кишечника, которые не способны к императивным сокращениям;
• операция по денервации мочевого пузыря, главная цель которой пресечение импульсов, которые вызывают сокращение детрузора
• миоэктомия детрузора, это операция по снижению площади активно реагирующей поверхности мышцы.

Однако подобное решение принимается после того, как были проведены все возможные способы терапии. Взвесив все «за» и «против» врач, безусловно, с согласия пациента решается на операцию.